Gastrite indica inflamação associada à lesão da mucosa gástrica. O dano e a regeneração das células epiteliais sem inflamação associada são referidos como “gastropatia”. A gastrite é geralmente causada por agentes infecciosos (por exemplo, Helicobacter pylori) ou é imunomediada, embora em muitos casos a causa da gastrite seja desconhecida.

GASTRITE por HELICOBACTER PYLORI

A gastrite por H. pylori afeta dois terços da população mundial e é um dos distúrbios inflamatórios crônicos mais comuns. A maioria dos pacientes com infecção por H. pylori apresenta características de gastrite aguda e crônica (gastrite crônica ativa).

O H. pylori reside principalmente na camada não agitada do muco gástrico, adjacente às células epiteliais na superfície da mucosa e nas fossas gástricas. As glândulas gástricas geralmente não estão envolvidas. A evolução frequente da gastrite por H. pylori é de inicialmente apresentar um acometimento (estágio) antral predominante de infecção, com envolvimento mínimo do corpo. Esse estágio está associado à liberação exagerada de gastrina e à redução da liberação de somatostatina, frequentemente precipitando um aumento na secreção ácida, o suficiente para causar úlceras duodenais em alguns pacientes. Com a inflamação continuada, as células produtoras de gastrina (G) e as células parietais produtoras de ácido são gradualmente perdidas, precipitando uma queda na secreção ácida e o desenvolvimento de atrofia com metaplasia intestinal. Essas alterações facilitam a migração proximal da bactéria, levando à gastrite do corpo. Assim, a história natural da gastrite por H. pylori é de inflamação antral difusa que se espalha para o corpo, resultando em uma frente atrófica do avanço da lesão do corpo com redução concomitante da secreção ácida. Esse cenário é acelerado por hipocloridria, como a causada pela terapia crônica com inibidores da bomba de prótons (IBP). No entanto, essa evolução da gastrite não é inevitável, pois pode ser modificada pelo tratamento com antibióticos.

Os pacientes nos quais a colonização por H. pylori é mais intensa no corpo gástrico podem diferir daqueles com infecção predominante antral. As úlceras duodenais estão tipicamente associadas a gastrite predominante antral, pouca ou nenhuma atrofia e secreção ácida alta ou normal. Por outro lado, úlceras gástricas e câncer gástrico estão tipicamente associados a gastrites mais extensas, metaplasia intestinal generalizada e secreção de ácido gástrico baixa ou normal ou reduzida.

Gastrite aguda

Os pacientes com gastrite aguda por H. pylori podem ser assintomáticos ou desenvolver sintomas dispépticos leves e autolimitados. A gastrite aguda quase sempre evolui para gastrite crônica ativa, a menos que o paciente seja tratado com antibióticos apropriados.

Na avaliação endoscópicas e histopatológica da infecção precoce, encontramos um acometimento preferencialmente o antro gástrico. As alterações histológicas da gastrite aguda por H. pylori incluem intensa infiltração neutrofílica da lâmina própria.

Gastrite crônica

Na apresentação clínica, podemos encontrar dor abdominal e associação à dispepsia funcional. Pacientes com gastrite crônica por H.pylori podem apresentar complicações da úlcera péptica ou complicações gastroduodenais de infecção crônica, incluindo atrofia gástrica, metaplasia intestinal, câncer gástrico e linfoma do tecido linfóide associado à mucosa (MALT).

Além disso, manifestações extra gastrointestinais podem estar presentes. A anemia por deficiência de ferro onde o mecanismo mais plausível é a diminuição da absorção de ferro devido à atrofia gástrica associada ao H. pylori e à hipocloridria pode estar presente. Pode-se apresentar pacientes com deficiência de vitamina B12, onde a infecção por H. pylori pode levar a gastrite atrófica crônica (metaplásica), resultando em hipocloridria e má absorção de vitamina B12. Além disso, as bactérias podem provocar a produção de anticorpos que reagem de maneira cruzada com a H + K + ATPase parietal gástrica. A erradicação da infecção crônica por H. pylori tem sido associada a aumentos nos níveis de vitamina B12.

A aparência endoscópica é normal em até 50% dos pacientes com gastrite crônica por H. pylori ou podem apresentar eritema da mucosa, mucosa gástrica friável e nodularidade antral difusa.

A histopatologia desempenha um papel importante no diagnóstico da infecção por H. pylori estabelecendo a presença, a gravidade e a extensão da gastrite e detectando complicações associadas à infecção por H. pylori (por exemplo, metaplasia intestinal, linfoma MALT e carcinoma gástrico). Um diagnóstico histopatológico definitivo da infecção por H.pylori depende da demonstração dos bacilos típicos em forma de espiral em uma amostra de biópsia. Os organismos podem ser detectados no antro e no corpo do estômago na maioria (80%) dos pacientes infectados cronicamente. O H. pylori está localizado no antro sozinho ou no corpo sozinho em 8 e 10 por cento dos pacientes, respectivamente. A localização de H. pylori apenas no corpo é geralmente devida ao uso concomitante de IBP ou atrofia gástrica acentuada e metaplasia intestinal. Dada a distribuição variável de H. pylori no estômago e o crescimento atenuado observado durante o tratamento com IBP, a precisão do diagnóstico pode ser aumentada quando as biópsias são realizadas em vários locais do estômago.

As alterações inflamatórias crônicas na gastrite por H. pylori consistem principalmente de linfócitos e células plasmáticas, macrófagos dispersos e, muitas vezes, eosinófilos. Os folículos linfóides estão frequentemente presentes e representam uma resposta imune às bactérias.

Após o tratamento os neutrófilos desaparecem rapidamente, sendo que a sua persistência de até um pequeno número pode ser preditivo de recaída. Os linfócitos e eosinófilos diminuem mais lentamente, e alguma inflamação crônica ainda pode ser vista após um ano. Os folículos linfóides são os mais lentos a desaparecer e geralmente persistem por mais de um ano. Estudos demonstraram que a metaplasia e a atrofia intestinais (se presentes) geralmente não desaparecem em um ano, mas que uma melhora significativa foi reconhecida após 10 anos. A erradicação do organismo também pode ajudar a impedir o desenvolvimento de mais atrofia gástrica e metaplasia intestinal. A fibrose e a distorção arquitetônica, incluindo a hiperplasia foveolar, podem persistir muito tempo após a eliminação da infecção por H. pylori.